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Testosteron, Kastration-resistenten Prostatakrebs zu behandeln?

Testosteron, Kastration-resistenten Prostatakrebs zu behandeln?

Wenn die Behandlung von Prostatakrebs, viel Aufwand geht in Testosteronzu unterdrücken (Trenbolone10161-33-8, Mesterolon 1424-00-6, Methasterone 3381-88-2, Exemestane107868-30-4, Sildenafil 139755-83-2, Flibanserin 167933-07-5, Tadalafil, Calais 171596-29-5, Vardenafil Hydrochlorid 224785-91-5, 17-Methyltestosteron 58-18-4, etc.), denn die Instanz durch den Einsatz von Androgen-Deprivation Therapie (ADT), sondern eine neue Pilotstudie, die schlägt — paradoxerweise — Testosteron kann nützlich sein.

In der kleinen Studie pharmakologische Dosen von Testosteron asymptomatische Männer mit Kastration-resistenten Prostatakrebs (CRPC) erhielten auf kontinuierliche ADT was bezeichnen die Forscher als bipolare Androgen-Therapie (BVT), die die Prostatakrebszellen abwechselnd nach sehr hohen und sehr geringe Mengen von Testosteron(Trenbolone10161-33-8, Mesterolon 1424-00-6, Methasterone 3381-88-2, Exemestane107868-30-4, Sildenafil 139755-83-2, Flibanserin 167933-07-5, Tadalafil, Calais 171596-29-5, Vardenafil Hydrochlorid 224785-91-5 ausgesetzt 17-Methyltestosteron 58-18-4,etc.) über 4 Wochen — mit einigen klinischen Nutzen.

Aktuelle Vorstellungen anspruchsvoll, hat die Pilotstudie bei 16 Patienten von der Johns Hopkins School of Medicine provokative nachgewiesen, dass dieser Ansatz die Ebenen der Prostata-spezifisches Antigen (PSA) und auch Tumorwachstum bei einigen asymptomatischen Männern CRPC unterdrücken kann.


Die Beobachtungen wurden in der 7. Januar Ausgabe von Science Translational Medicine berichtet.

Die Ergebnisse waren vielversprechend genug für die Forscher weitere, größere Studien zu planen.

"Es gab eine Welle des Interesses an der Idee der Umkehr Widerstand Androgen-Deprivation Therapie. Es wichtig, BAT in den Mainstream als therapeutische Idee zu erhalten ", sagte Samuel R. Denmeade, MD, aus der Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore und ein leitender Autor der Studie, Medscape Medizinische Nachrichten.

Jedoch als Kommentar zur Studie(Trenbolone10161-33-8, Mesterolon 1424-00-6, Methasterone 3381-88-2, Exemestane107868-30-4, Sildenafil 139755-83-2, Flibanserin 167933-07-5, Tadalafil, Calais 171596-29-5, Vardenafil Hydrochlorid 224785-91-5, 17-Methyltestosteron 58-18-4,etc.), Marc B. Garnick, MD, Gorman Brüder klinischer Professor für Medizin, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, sofern eine Besitzsteuer. "Das studieren, wie mit allen Voruntersuchungen, die Krebspatienten sind, wirft viele nachdenklich stimmend biologische Fragen in das Gesamtmanagement von Prostatakrebs und die korrekte Bewertung der Sicherheit von Medikamenten, auch älteren," sagte er Medscape Medizinische Nachrichten.

Paradoxon der Testosteron-Effekte

Das Paradoxon, das Herzstück der Studie war eine Zeitlang in menschlichen Prostatakrebs-Zelllinien bekannt. Während geringe Mengen von Testosteron Prostata die Zellen besser wachsen machen, ist in einigen Zellen Testosteron zugeordnet Zelltod, Dr Denmeade kommentiert. Es wurde wichtig, um festzustellen, ob dies beim Menschen repliziert werden, fügte er hinzu.

In zwei Studien, die vor diesem Bericht ein ähnlicher Ansatz zeigte nur eine geringe Wirkung, erklärte Dr. Denmeade. Er sagt, es wichtig sei, Supraphysiologic Dosen oder FDA-zugelassenen Mengen von Testosteron, zu testen, die über einen 4-Wochen-Zyklus gegeben ermöglicht Prostatakrebszellen polar Extreme Testosteronspiegel zu erleben — anfänglich hohen und später niedrige Niveaus, die sie BAT beschriftet.


Die Pilotstudie

Für ihre Studie rekrutiert Dr Denmeade und seine Kollegen 16 Männer mit asymptomatischen CRPC, die ADT mit einem Luteinisierendes Hormon - Releasing-Hormon (z. B. Goserelin, Leuprolid und Triptolerin) für ein Median von 45,5 Monaten genommen hatte. 14 der 16 Männer hatten mindestens ein Zweitlinien-Hormontherapie erhalten.

Alle Männer erhalten eine intramuskuläre Injektion von Testosteron Cypionate 400 mg am Tag 1 eines 28-Tage-Zyklus. An den Tagen 1 bis 14, empfangen sie auch oral Etoposid 100 mg.

Der primäre Endpunkt der Studie(Trenbolone10161-33-8, Mesterolon 1424-00-6, Methasterone 3381-88-2, Exemestane107868-30-4, Sildenafil 139755-83-2, Flibanserin 167933-07-5, Tadalafil, Calais 171596-29-5, Vardenafil Hydrochlorid 224785-91-5, 17-Methyltestosteron 58-18-4,etc.) wurde ein Rückgang von PSA nach drei Zyklen von Testosteron und Etoposid. Wenn PSA-Werte abgelehnt oder einen Trend zu sinkenden (nicht mehr als 50 % über dem Niveau der Grundlinie) zeigte, wurden Männer auf BAT allein fortgesetzt.


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